Ожирение может приводить к целому ряду заболеваний, включая и заболевание почек.
В последние годы становится очевидным, что ожирение является одним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. С ростом индекса массы тела (ИМТ) на 10% вероятность снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до уровня, позволяющего диагностировать хроническую болезнь почек, увеличивается почти в 1,3 раза.
Ожирение отрицательно влияет на функцию почек и на свойствах выделяемой мочи. В результате этого многообразного влияния поражается функциональная почечная ткань – паренхима
Патогенез развития поражения почек при ожирении представляется в виде взаимодействия ряда процессов, участвующих в повреждении органа. В качестве пусковой причины рассматривается избыток жировой ткани и процесс формирования, и прогрессирования почечной патологии — в виде каскада взаимодействий между пусковой причиной и различными факторами развития дисфункции почек.
Жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией — ее клетки выделяют большое количество биологически активных веществ (лептин, фактор некроза опухоли-a, ангиотензин II, ингибитор активатора плазминогена 1), которые могут способствовать развитию сопутствующих ожирению осложнений. За счет богатой иннервации жировой ткани и большой капиллярной сети БАВ оказывают системное воздействие на организм.
Артериальная гипертензия играет существенную роль в прогрессировании повреждения почек.
Основную роль в развитии ожирения отводят инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, оказывающим системное воздействие на организм. Сам инсулин также обладает митогенной активностью, стимулируя пролиферацию гладкомышечных клеток, фибробластов, и тем самым, участвует в развитии атероматоза и формировании атеросклеротического поражения сосудов.
При абдоминально-висцеральном ожирении изменяется активность липопротеинлипазы и печеночнойтриглицеридлипазы, что ведет к замедлению катаболизма липопротеидов, богатых триглицеридами. В результате развивается гипертриглицеридемия с дислипидемией. Процесс повреждения мезангиальных клеток почечных клубочков в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклеротической бляшки в сосудахи способствуют формированию атеросклеротического поражения сосудов и ишемии ткани почек.
Таким образом, пусковой причиной развития поражения почек при ожирении является относительный дефицит массы нефронов по сравнению с увеличенной массой тела, а соответственно снижение общей площади фильтрационной поверхности. Развитие гипертрофии клубочков изначально носит компенсаторный характер и направлено на поддержание депурационной и гомеостатической функций почек при избытке массы тела на адекватном уровне.
Основной рекомендацией таким больным следует считать снижение массы тела. Главное – устранить причину, ожирение. А для этого необходимо полноценное питание, активный образ жизни и своевременное лечение имеющейся патологии. На более поздних этапах, помимо этого, лечение должно быть направлено на уменьшение влияния факторов, ассоциированных с ожирением, участвующих в прогрессировании повреждения почек.